Фуллер Торри - практикующий психиатр, автор популярной книги "Surviving schizophrenia". Грегори Бейтсон - продвинутый чувак, мыслитель, друг Джона Лилли, исследователь широкого спектра вопросов и помимо прочего - автор собственной гипотезы возникновения шизофрении.
"... Судя по запискам Бейтсона, идея "двойственного отношения" (double bind) пришла к нему после его знакомства с кибернетикой, теорией коммуникации, ритуалами аборигенов Папуа-Новой Гвинеи, общением дельфинов и сказкой Льюиса Кэррола "Алиса в Зазеркалье". В его исследованиях не было, конечно, никаких контрольных групп испытуемых, и Бейтсон сам признавал, что "эта теория ещё не была проверена статистически". Фактически она так и не была статистически доказана, так что единственное, на что эта теория могла опираться, так это на произведение Льюиса Кэррола..."
:::
Fuller Torrey is practicing psychiatrist, author of popular book "Surviving schizophreia". Gregory Bateson - hip guy, philosopher, John Lilly's friend, investigator of broad spectrum of scientific and near-scientific issues, as well as author of his own hypothesis of schizophrenia etiology ("double bind" hypothesis).
"... According to a later essay by Bateson, the inspiration for the "double-bind" came from his studied of communications theory, cybernetics, rituals among natives in Papua New Guinea, the communications of dolphins, and Lewis Carrol's "Through the Lookin Glass". No control studies were done, and Bateson freely acknowledged that "this hypothesis has not been statistically tested". In fact it never was, and in retrospect the single most important antecedent of the theory appears to have been the thinking of Lewis Carroll..."
вторник, 21 июля 2009 г.
суббота, 4 июля 2009 г.
Шизофрения: новые результаты GWAS
В последнем номере Nature опубликованы три статьи с самыми свежими данными полногеномных анализов ассоциации шизофрении. Выборки составили в сумме около 8 000 пациентов и 19 000 контролей.
Результаты весьма скромные: только с помощью мета-анализа объединённой выборки удалось различить. 1. ассоциацию с участком 6p21 (где, помимо прочих, находятся гены MHC). 2. ассоциацию с двумя снипами в загадочных и мало кому известных генах NRGN и TCF4). Это конечно совсем не то, чего ожидали от генетических исследований психиатры... Ассоциацию с генами MHC, очевидно, при желании можно обнаружить для любой болезни (тем более что связь шизофрении с инфекционыными заболеваниями широко обсуждалась). А два снипа (из сотен тысяч) в непонятных генам наверняка "всплыли" случайно.
Радуют выводы Дэвида Коллиера, который пишет, что хорошо бы собрать 100 000 пациентов и столько же контролей. Ещё больше радуют выводы статистического анализа, согласно которым по данными о генотипах нескольких тысяч снипов можно объяснить 3% (три! процента) вариабельности между выборками.
Мне кажется гораздо более ценной точка зрения, высказанная в комментариях. Даниэль Вайнбергер пишет, что даже для соматических заболеваний, таких как диабет, или для такого фенотипа как повышенное давление, существует много разнообразных факторов, вносящих свой вклад в фенотип. Что уж говорить о психических заболеваниях? При обследовании огромной выборки эффект каждого из этих факторов вероятнее всего нивелируется.
Что может быть более перспективным? Анализ небольших, но хорошо охарактеризованнных выборок. Анализ семей. Исследования физиологических механизмов шизофрении.
http://www.schizophreniaforum.org/new/detail.asp?id=1532
Результаты весьма скромные: только с помощью мета-анализа объединённой выборки удалось различить. 1. ассоциацию с участком 6p21 (где, помимо прочих, находятся гены MHC). 2. ассоциацию с двумя снипами в загадочных и мало кому известных генах NRGN и TCF4). Это конечно совсем не то, чего ожидали от генетических исследований психиатры... Ассоциацию с генами MHC, очевидно, при желании можно обнаружить для любой болезни (тем более что связь шизофрении с инфекционыными заболеваниями широко обсуждалась). А два снипа (из сотен тысяч) в непонятных генам наверняка "всплыли" случайно.
Радуют выводы Дэвида Коллиера, который пишет, что хорошо бы собрать 100 000 пациентов и столько же контролей. Ещё больше радуют выводы статистического анализа, согласно которым по данными о генотипах нескольких тысяч снипов можно объяснить 3% (три! процента) вариабельности между выборками.
Мне кажется гораздо более ценной точка зрения, высказанная в комментариях. Даниэль Вайнбергер пишет, что даже для соматических заболеваний, таких как диабет, или для такого фенотипа как повышенное давление, существует много разнообразных факторов, вносящих свой вклад в фенотип. Что уж говорить о психических заболеваниях? При обследовании огромной выборки эффект каждого из этих факторов вероятнее всего нивелируется.
Что может быть более перспективным? Анализ небольших, но хорошо охарактеризованнных выборок. Анализ семей. Исследования физиологических механизмов шизофрении.
http://www.schizophreniaforum.org/new/detail.asp?id=1532
Подписаться на:
Сообщения (Atom)
